Особенности состояния общих сонных артерий у больных с ХОБЛ и ИБС
При артериальной гипертонии АГ в сосудах происходит утолщение средней оболочки, уменьшение просвета и увеличение внеклеточного матрикса. Увеличение массы гладкомышечных клеток повышает степень вазоконстрикции вследствие влияния нейрогормонов, приводит к росту общего периферического сопротивления, что способствует стабилизации и усугублению АГ. Утолщение стенки и ее лейкоцитарное пропитывание предрасполагает к развитию и прогрессированию атеросклероза. Выявлено, что структурные изменения средней оболочки сонной артерии увеличение толщины комплекса интима—медиа ТКИМ сонных артерий находится в прямой зависимости от уровня повышения эндотелина в плазме крови у больных АГ, что подтверждает роль эндотелиальной дисфункции в формировании и прогрессировании процессов ремоделирования в сосудистом русле. По данным многочисленных исследований, увеличение ТКИМ ассоциируется с увеличением числа сердечно—сосудистых осложнений. Этот показатель сам по себе является независимым фактором риска транзиторных ишемических атак, мозговых инсультов и инфарктов миокарда.
Ишемическая болезнь сердца ИБС — распространенное сердечно-сосудистое заболевание, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий. В большинстве случаев ИБС является результатом атеросклероза коронарных артерий, его основу составляют нарушения липидного обмена [ 1 ]. По своей природе ИБС представляет собой типичное мультифакториальное заболевание, развитие которого детерминировано сложным взаимодействием генетических и средовых факторов [ 2 ]. Основные нарушения липидного обмена, патогенетически значимые для развития атеросклероза, — повышение уровня общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности.
Толщина комплекса интима-медиа сонных артерий у больных АГ - возможности фиксированной комбинации Логимакс. Остроумова О. При артериальной гипертонии АГ в сосудах происходит утолщение средней оболочки, уменьшение просвета и увеличение внеклеточного матрикса.
